Nature microbiology | 膳食锌缺乏通过IL-13促进鲍曼不动杆菌肺部感染

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该研究揭示了膳食锌缺乏如何通过IL-13促进鲍曼不动杆菌肺部感染，为高危人群肺炎的治疗提供了潜在靶点。

 

文献概述
本文《Dietary zinc deficiency promotes Acinetobacter baumannii lung infection via IL-13 in mice》发表于《Nature microbiology》杂志，回顾并总结了膳食锌缺乏对鲍曼不动杆菌肺部感染的影响及其免疫机制。研究强调了IL-13在促进病原体扩散和增加小鼠死亡率中的作用，同时发现抗IL-13治疗可有效降低这种扩散风险。

背景知识
鲍曼不动杆菌是一种多重耐药病原体，是呼吸机相关性肺炎的主要致病因子，尤其在老年人、住院患者及免疫功能低下人群中感染率高。锌是维持正常免疫功能的重要营养素，锌缺乏与肺炎易感性增加相关。尽管已有研究显示锌补充剂可增强免疫力并降低肺炎发生率，但锌缺乏是否直接促进鲍曼不动杆菌感染及其具体机制仍不明确。本研究采用小鼠模型，系统评估膳食锌水平对鲍曼不动杆菌肺部感染的影响，同时揭示IL-13作为治疗靶点的潜力，为临床干预提供新的研究方向。

 

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研究方法与实验
研究团队使用C57BL/6J小鼠模型，通过控制饮食锌水平（低锌与对照组），评估其对鲍曼不动杆菌肺部感染的影响。小鼠被感染后，通过流式细胞术、组织学分析、ELISA和竞争性感染实验分析细胞因子、病原体负荷及宿主免疫反应。

关键结论与观点

• 膳食锌缺乏显著增加鲍曼不动杆菌在肺部的负荷，促进其扩散至脾脏和全身，同时提高小鼠死亡率。
• 锌缺乏小鼠在感染期间产生更多促炎细胞因子，尤其是IL-13，其水平在24小时后显著升高。
• IL-13的中和抗体可有效减少鲍曼不动杆菌在锌缺乏小鼠中的扩散和死亡率。
• 在锌充足小鼠中，外源性IL-13可促进鲍曼不动杆菌的扩散，但不足以单独导致死亡率增加。
• 膳食锌状态而非细菌锌状态是决定鲍曼不动杆菌肺部感染易感性的关键因素。
• 锌缺乏小鼠的肺屏障功能和固有免疫反应未见明显缺陷，但血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)显著升高，提示心脏和肝脏损伤可能促进死亡。

研究意义与展望
本研究首次揭示了膳食锌缺乏与IL-13在鲍曼不动杆菌肺部感染中的机制，为临床干预提供了新的免疫治疗靶点。未来研究将聚焦于IL-13的细胞来源及其在其他病原体感染中的作用，进一步探索抗IL-13疗法在高危人群中的应用潜力。

 

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结语
本研究确立了膳食锌缺乏与鲍曼不动杆菌肺部感染的因果关系，揭示了IL-13在促进病原体扩散中的关键作用。膳食锌缺乏不仅影响免疫功能，还可能通过改变细胞因子环境促进病原体扩散。抗IL-13抗体治疗在锌缺乏小鼠中显示出保护作用，提示其在临床高危人群中的治疗潜力。这些发现为肺炎治疗提供了新的靶点，并强调了营养状态对感染易感性的重要性。未来研究应进一步验证这些机制在其他病原体中的作用，并探索锌补充与抗IL-13联合治疗的可行性。

 

Lauren D Palmer, Kacie A Traina, Lillian J Juttukonda, Tzushan S Yang, and Eric P Skaar. Dietary zinc deficiency promotes Acinetobacter baumannii lung infection via IL-13 in mice. Nature microbiology.