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本研究结合单细胞测序与蛋白质组学分析，首次系统揭示心脏粘液瘤（CM）的微环境细胞组成、代谢特征及免疫逃逸机制，发现糖酵解通路高度激活并促进肿瘤相关巨噬细胞向M2极化，同时SIRPa-CD47免疫检查点抑制抗原呈递细胞的吞噬作用，为CM的免疫治疗提供理论依据。
文献概述
本文《Single-cell RNA sequencing and proteomics uncover SIRPa-CD47 immune checkpoint and glycolysis-driven immune evasion in cardiac myxoma》发表于《Frontiers in Immunology》杂志，回顾并总结了心脏粘液瘤（CM）的单细胞测序和蛋白质组学研究，系统性地解析其肿瘤微环境、细胞来源及免疫逃逸机制，为该罕见心脏肿瘤的治疗提供新思路。
背景知识
心脏粘液瘤是一种罕见的原发性心脏肿瘤，具有潜在致死性，目前仍以手术切除为主，缺乏系统性治疗手段。近年来，单细胞测序（scRNA-seq）与蛋白质组学技术广泛应用于肿瘤微环境研究，有助于揭示细胞异质性与信号通路变化。本研究首次在CM中应用多组学整合分析，发现肿瘤相关成纤维细胞（apCAFs）通过MIF和ANXA1趋化因子招募免疫细胞，同时CM细胞通过SIRPa-CD47轴抑制吞噬作用，促进免疫逃逸。此外，糖酵解通路显著激活，其代谢产物可诱导TAM向M2表型极化并分泌IL-10，形成免疫抑制微环境。这些发现为CM的免疫治疗及代谢干预提供了新的靶点。
研究方法与实验
本研究采用单细胞RNA测序（scRNA-seq）和蛋白质组学分析，结合伪时间轨迹分析、细胞通讯网络、Western blot、器官oid模型等手段，系统性解析CM肿瘤微环境的细胞组成、代谢特征及免疫逃逸机制。
关键结论与观点
研究意义与展望
本研究首次系统性解析心脏粘液瘤的多组学特征，揭示其独特的免疫微环境与代谢重编程机制，为未来开发针对CD47、IL-10等免疫检查点的靶向治疗提供理论基础。此外，研究还发现糖酵解抑制剂可有效阻断CM类器官生长，提示代谢干预或可成为治疗新方向。未来可进一步探索这些免疫检查点和代谢通路在其他心脏肿瘤中的保守性，为个性化治疗提供依据。
结语
本研究通过多组学整合分析，首次系统揭示心脏粘液瘤（CM）的微环境特征及免疫逃逸机制。研究团队利用scRNA-seq、蛋白质组学、伪时间轨迹分析及细胞通讯网络，发现CM细胞起源于MSC，并通过糖酵解通路驱动能量代谢重编程，同时apCAFs分泌趋化因子招募免疫细胞。然而，CM细胞利用SIRPa-CD47检查点逃逸吞噬作用，同时诱导TAM向M2极化并分泌IL-10，形成免疫抑制微环境。这些机制为CM的靶向治疗提供了新思路，也为罕见心脏肿瘤的生物学研究奠定基础。
