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Frontiers in Immunology | 食品添加剂加剧儿童哮喘的代谢机制研究

Frontiers in Immunology | 食品添加剂加剧儿童哮喘的代谢机制研究
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本研究通过代谢组学分析揭示食品添加剂与儿童哮喘之间的潜在机制,强调免疫代谢在疾病发展中的作用。动物模型进一步验证了食品添加剂对辅助性T细胞和树突状细胞分化的干扰,为儿童哮喘的预防和治疗提供了新的科学依据。

 

文献概述
本文《The study of the relationship between food additives and the childhood asthma based on metabolome analysis》,发表于Frontiers in Immunology杂志,回顾并总结了食品添加剂与儿童哮喘之间的关联,揭示了食品添加剂可能通过干扰代谢稳态,影响免疫细胞功能,从而加剧哮喘症状。

背景知识
近年来,儿童哮喘的发病率持续上升,而食品添加剂的摄入也显著增加,这使得食品添加剂与哮喘之间的关系成为重要的公共卫生议题。已有研究提示某些食品添加剂可能影响免疫系统,如氧化应激和T细胞分化失衡。尽管流行病学研究已确认食品添加剂与过敏和哮喘之间存在联系,但其具体代谢与免疫机制尚未完全明确。本研究通过代谢组学分析和动物模型,系统地探讨了食品添加剂如何通过干扰CD4+T细胞和树痛状细胞的代谢,进而影响免疫稳态,最终导致哮喘恶化。研究填补了现有文献在食品添加剂暴露水平与儿童哮喘风险之间关联的空白,为食品添加剂对儿童健康的潜在风险提供了新的研究视角。

 

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研究方法与实验
研究纳入120名哮喘患儿和120名健康对照,采用UPLC-MS/MS检测血清中十种食品添加剂的浓度,并通过代谢组学分析识别与哮喘相关的代谢物。动物实验中,C57BL/6小鼠接受食品添加剂与卵清蛋白(OVA)联合处理,评估气道炎症、IgE、IL-4、IL-17A水平及免疫细胞分化。进一步通过流式细胞术和代谢组学分析食品添加剂对CD4+T细胞和树突状细胞(DC)分化的影响。

关键结论与观点

  • 食品添加剂如苯甲酸、乙酰磺胺酸和脱氢乙酸在儿童血清中检出率超过60%,且与儿童哮喘显著相关。
  • 中介分析发现14种代谢物在食品添加剂与哮喘之间起中介作用,包括PC(14:0/14:0)、溶血磷脂胆碱、谷氨酸、组氨酸、乙酰胆碱等。
  • 这些代谢物主要富集于甘油磷脂代谢、β-丙氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、鞘脂代谢、精氨酸与脯氨酸代谢等通路。
  • 动物实验中,食品添加剂显著加剧肺组织炎症,提高IgE、IL-4、IL-17A水平,同时增加支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例。
  • 食品添加剂改变了Th1/Th2、Th17/Treg及致敏DC/耐受DC平衡,影响免疫稳态。
  • 代谢组学分析显示,食品添加剂主要干扰苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸生物合成和甘油磷脂代谢,影响免疫细胞功能。

研究意义与展望
本研究首次系统性地结合代谢组学与免疫细胞分析,揭示食品添加剂可能通过干扰CD4+T细胞和树突状细胞的代谢稳态,促进哮喘发展。未来研究可扩展至多中心队列,纳入更多食品添加剂类型,并进一步探索这些代谢物是否可作为生物标志物用于哮喘早期筛查。此外,可结合基因编辑模型深入研究特定代谢通路在哮喘中的作用,为食品添加剂的安全评估和儿童哮喘预防提供科学依据。

 

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结语
本研究发现食品添加剂如苯甲酸、乙酰磺胺酸和脱氢乙酸在儿童血清中广泛存在,并与哮喘显著相关。通过中介分析,研究识别出14种关键代谢物在食品添加剂与哮喘发展之间起中介作用,主要富集于免疫相关代谢通路。动物实验进一步验证食品添加剂可加剧气道炎症,影响免疫细胞分化及炎症因子分泌。研究强调食品添加剂可能通过代谢重编程影响免疫细胞稳态,进而破坏免疫耐受。未来研究应纳入更多混杂因素,如BMI、家族史等,并探索这些代谢物是否可作为食品添加剂暴露与哮喘风险的预测标志物。此外,基因编辑动物模型和细胞实验可用于验证关键代谢通路在哮喘发展中的直接作用,为改善食品安全和儿童哮喘防控提供新思路。

 

文献来源:
Mingcong Chen, Xinfeng Xu, Xinyao Jiang, Shuyuan Cao, and Qian Wu. The study of the relationship between food additives and the childhood asthma based on metabolome analysis. Frontiers in Immunology.
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